HOMA-IR — calcolatore di insulinoresistenza

Cosa stima l’HOMA-IR

Il Homeostatic Model Assessment of Insulin Resistance (HOMA-IR) è un calcolo derivato da un singolo prelievo di sangue a digiuno che stima quanta insulina il tuo organismo richiede per tenere stabile la glicemia. Matthews e colleghi lo introdussero nel 1985 (Diabetologia 1985;28:412–419) come strumento di ricerca; è ora ampiamente usato in medicina metabolica, endocrinologia e nei workup di PCOS / NAFLD come proxy di screening a basso costo per l’insulinoresistenza.

L’HOMA-IR è uno screening, non una diagnosi. ADA non lo raccomanda come strumento clinico decisionale primario, in parte perché le soglie variano per popolazione e in parte perché esistono test più diretti (HbA1c, OGTT) per pre-diabete e diabete. Dove l’HOMA-IR è più utile: seguire il trend metabolico prima che la glicemia si alzi, fornire contesto in valutazioni di PCOS o steatosi epatica, e screening dei familiari ad alto rischio.

La formula

HOMA-IR = (glicemia a digiuno × insulina a digiuno) / 22,5 (glicemia in mmol/L, insulina in μIU/mL)

HOMA-IR = (glicemia a digiuno × insulina a digiuno) / 405 (glicemia in mg/dL, insulina in μIU/mL)

Entrambe le forme danno lo stesso numero. Il calcolatore accetta entrambe le unità e converte automaticamente.

Fasce (soglie italiane / europee)

L’endocrinologia italiana e molti laboratori europei usano 2,5 come soglia di resistenza; alcuni laboratori USA usano 2,6–3,0. Le popolazioni asiatiche tendono ad avere soglie più basse (spesso 1,8–2,0). Il trend nel tempo è più affidabile di qualsiasi singolo numero.

Come interpretare un risultato

• La variabilità di un singolo campione è del 15–25 % tra prelievi. Conferma con un prelievo ripetuto a 2–4 settimane se possibile.
• Malattia acuta, esercizio intenso il giorno prima, alcol o stress significativo possono spostare temporaneamente l’HOMA-IR. Cerca di testare in condizioni tipiche.
• L’insulina deve essere misurata nello stesso prelievo della glicemia perché il calcolo sia valido. Un campione disallineato non è interpretabile.
• L’HOMA-IR è significativo solo nelle fasi precoci-intermedie della disfunzione metabolica. Nel diabete di tipo 2 avanzato il pancreas non riesce più a produrre abbastanza insulina, quindi l’HOMA-IR sottostima la resistenza reale.

Cosa alza l’HOMA-IR

• Eccesso di grasso corporeo, specialmente addominale (viscerale)
• Sedentarietà, lunghe ore seduti
• Privazione del sonno o scarsa qualità del sonno
• Stress cronico, cortisolo elevato
• Sindrome dell’ovaio policistico (PCOS)
• Steatosi epatica non alcolica (NAFLD)
• Storia familiare di diabete di tipo 2
• Alcuni farmaci (corticosteroidi, alcuni antipsicotici, alcuni farmaci HIV)

Cosa abbassa l’HOMA-IR

• 150–300 minuti a settimana di esercizio aerobico moderato
• 2–3 sessioni di allenamento di forza a settimana
• Riduzione del 5–7 % del peso corporeo se in sovrappeso (spesso riduce l’HOMA-IR del 30–50 %)
• 7–9 ore di sonno regolare
• Schemi dietetici con enfasi su fibre (verdure, legumi, cereali integrali) e proteine rispetto a carboidrati raffinati
• Time-restricted eating in alcuni studi (effetto modesto)

Perché l’azione precoce conta

L’insulinoresistenza spesso precede il diabete di tipo 2 di 5–10 anni. Il Diabetes Prevention Program (Knowler 2002) ha mostrato che un cambiamento strutturato dello stile di vita riduce l’incidenza di diabete di tipo 2 del 58 % in 3 anni in adulti con pre-diabete. L’inversione è più raggiungibile nelle fasce borderline e di resistenza precoce; quando la funzione delle cellule beta inizia a calare, ripristinare la piena sensibilità all’insulina diventa più difficile.

Strumenti correlati

• Convertitore di glicemia + interpretazione ADA — glicemia a digiuno, OGTT, HbA1c.
• Calcolatore IMC — screening della categoria di peso.
• Calcolatore vita/fianchi — screening dell’obesità addominale, spesso un predittore più forte dell’IMC.

Privacy

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Licenza

La formula HOMA-IR è di pubblico dominio. Pubblicazione originale: Matthews D. R. et al., “Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man,” Diabetologia 1985;28:412–419.